长期使用抗精神病药物是导致心肌损伤甚至心源性猝死的常见原因，
，，但抗精神病药物的心脏毒性的潜在机制仍不清楚。
。近日，，
，，来自复旦大学的科研团队在《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表题为“CB1R-stabilized NLRP3 inflammasome drives antipsychotics cardiotoxicity”的文章，，，揭示了抗精神病药物心脏毒性的机制。。

研究人员通过RNA测序发现，，
，，核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）炎性小体介导的细胞焦亡
，，，，是多种抗精神病药物心脏毒性的主要原因
。。基于细胞焦亡的小分子化合物筛选，，，确定了大麻素受体1（CB1R）是NLRP3炎症小体的上游调节因子。。抗精神病药物可与CB1R竞争性结合使CB1R易位至细胞质，，并与NLRP3炎性小体相互作用。。。
。CB1R基因敲除可显著减轻抗精神病药物诱导的心肌细胞焦亡和心脏毒性。。通过病例相应检测发现，，，CB1R和NLRP3炎性小体的表达水平与抗精神病药物诱导的心脏毒性呈正相关
。。

上述研究表明，，，CB1R是NLRP3炎性小体介导的细胞焦亡的重要调控因子，，而针对CB1R/NLRP3信号的小分子抑制剂可能是抗精神病药物心脏毒性的有效治疗方法。。。

论文链接：

https://www.nature.com/articles/s41392-022-01018-7

注：此研究成果摘自《Signal Transduction and Targeted Therapy》杂志，，，文章内容不代表本网站观点和立场，，仅供参考。。
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